Популярные записи:

вечерние платья кейт миддлтон 32 потрясающих наряда, которые Кейт Миддлтон надевает снова и снова32 потрясающих наряда, которые Кейт Миддлтон…Сандра баллок и киану ривз фильм 10 лучших фильмов с Киану Ривз Киану Ривз считается самым грустным и одиноким актером Голливуда.…Курица барбекю Барбекю из курицы, барбекю из куриных окорочковИнгредиент: 8 шт. средних куриных окорочков, 4 яичных желтка,…настоящая фамилия Максима Галкина Главная - Настоящие фамилии политиков, звезд и прочих известных людей Главная - Настоящие фамилии политиков,…Киану ривз благотворительность 6 трогательных и вдохновляющих фактов о Киану Ривзе В этом году первая часть культовой трилогии…

Аспириновая астма

Аспириновая астма

Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в том числе и ацетилсалициловая кислота. Складывается из триады симптомов (триада Фернана-Видаля): полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. [1]

В 1903 году, через 4 года после внедрения аспирина, Franke (Германия) наблюдал у себя реакцию в виде ларингоспазма и шока на приём аспирина. В 1905 году Barnett сообщил о 2 случаях удушья на аспирин. В 1919 году Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину, а в 1922 году Widal впервые установил зависимость всех симптомов триады. В 1968 году Samter и Beers описали симптомокомплекс и назвали «аспириновой триадой».

Параллельно с этим развивалось представление и о патогенезе заболевания. В 1938 году была открыта медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А), когда Felberg и Kellaway вводили яд кобры в лёгкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается бронхоспазм, не связанный гистамином, с более медленным развитием и более длительный. В 1960-х годах Brockehurst et al. заявили об исключительной важности МРС-А как медиатора аллергических реакций. Исследование химической структуры МРС-А показало, что её компоненты являются лейкотриенами. [1]

Хотя убедительных данных о наследственной предрасположенности аспириновой астмы нет, имеются отдельные данные о нескольких семьях с повторяющимися случаями аспириновой астмы. Возникает в возрасте 30—50 лет, чаще у женщин. Составляет 9—22 %, а по последним данным — до 40 %, всех случаев бронхиальной астмы. [1] Складываясь из триады симптомов, аспириновая астма может порой не проявляться одним из своих симптомов, и тогда говорят о неразвёрнутой астматической триаде. [2]

Основные провоцирующие факторы — аспирин и НПВП. Переносимость различных препаратов во многом зависит от антициклооксигеназной активности препарата. К препаратам с высокой активностью относятся салицилаты (ацетилсалициловая кислота — аспирин, салициловая кислота), полициклические кислоты (индометацин, толметин), ненасыщенные жирные кислоты (диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота), эноловые кислоты (пироксикам). Степень реакции также зависит от дозы препарата и пути введения — при ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная. [1]

Приступы удушья могут быть связаны с употреблением в пищу фруктов и овощей, содержащих природные салицилаты, а также консервированных с помощью ацетилсалициловой кислоты продуктов. У некоторых тем не менее эти реакции маскируются противоастматическими и противоаллергическими препаратами. [2]

Имеются исследования роли наследственности: Lockey et al. в 1973 году наблюдал 2 семьи, в одной из которых заболеваемость аспириновой астмой напоминало аутосомно-рецессивный тип наследования, а Von Maur et al. в 1974 году описал семейный случай с предположительно аутосомно-доминантным типом наследования. Miller в 1971 году описал случай у сестёр. Jinnai et al. в 2004 году исследовал генотипы 198 больных аспириновой астмы и 274 лиц контрольной группы и обнаружил корреляцию заболевания с однонуклеотидной заменой гуанина на аденин в 5′-конце промотора гена рецептора простагландина E (PTGER2, 14q22), в зоне, ответственной за связыванием с белком STAT1, активирующим транскрипцию. Akahoshi et al. в 2005 году обнаружил связь аспириновой астмы и однонуклеотидной замены гена маркера Th1-хелперов (TBX21, 17q21.3). Эта же мутация коррелирует и с полипозом носа. [3]

Среди медиаторов воспаления, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение при аспириновой астме имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества вызывают также отёк и гиперреактивность бронхов, гиперсекрецию слизи.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из мембран клеток воспаления при их активации. Она представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту. Её метаболизм представляет собой каскад ферментативных реакций:

  • Под действием циклооксигеназной системы из арахидоновой кислоты образуются простагландины и тромбоксаны, а с помощью системы ферментов5-липоксигеназы она окисляется до лейкотриенов. Для работы 5-липоксигеназы требуется 5-липоксигеназ-активирующий белок, связанный с мембраной. 5-липоксигеназа после окисления одной молекулы арахидоновой кислоты в лейкотриены разрушается и инактивируется.
  • Образующийся сразу после окисления лейкотриен А4 (ЛТА4) — нестабильный эпоксид, под действием фермента ЛТА4-гидролазы присоединяет воду и превращается в лейкотриен В4 (ЛТВ4), а при помощи фермента ЛТА4-синтазы соединяется с глутатионом, вследствие чего образуется цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4).
  • ЛТС4 в свою очередь с помощью ?-глютамилтрансферазы превращается в ЛТD4
  • Далее под действием дипептидаз ЛТD4 переходит в ЛТЕ4, который подвергается дальнейшему метаболизму.

Эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги синтезируют преимущественно ЛТС4, тогда как нейтрофилы — преимущественно ЛТВ4. У человека небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизмененном виде с мочой.

ЛТВ4 предположительно участвуют в привлечении и активации клеток воспаления, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4 играет важную роль в развитии гнойного воспаления, ревматоидного артрита и других воспалительных заболеваний. Однако в исследованиях показано, что при астме назначение антагонистов рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на раннюю и отсроченную фазы реакции на воздействие антигена. При аспириновой бронхиальной астме повышено содержание ЛТЕ4 в моче приблизительно в 3—6 раз и ЛТС4 в назальном секрете по сравнению с другими формами бронхиальной астмы, что вызывается провокацией аспирином. [1]

Лейкотриены связываются с рецепторами плазматических мембранах клеток. Выделяют три основных типа рецепторов лейкотриенов: [4]

  1. Рецептор LT1 к лейкотриенам ЛТC/D/E4. Расположен на гладкой мускулатуре бронхов и опосредует бронхоспазм
  2. Рецептор LT2 к ЛТC/D/E4. Играет роль в изменении сосудистой проницаемости, опосредует отёк
  3. Рецептор к ЛТB4. Опосредует хемотаксический эффект лейкотриенов

В дыхательных путях обнаруживают персистирующее воспаление, характерны эозинофилия, нарушение целостности бронхиального эпителия, усиленная продукция цитокинов и молекул адгезии. Также в дыхательных путях повышается экспрессия интерлейкина-5 (IL-5). Он стимулирует хемотаксис эозинофилов и увеличивает их продолжительность жизни. Активация цистеинилового лейкотриенового каскада возможно связана с полиморфизмом гена LTC4-синтазы, обнаруживаемого примерно у 70 % пациентов. [5] Cowburn et al. в 1998 году, исследуя бронхиальные биоптаты больных аспириновой и «неаспириновой» астмой и здоровых людей, обнаружил, что количество клеток, продуцирующих ЛТС4-синтазу у больных аспириновой астмой в 5 раз больше чем у больных «неаспириновой астмой» и в 18 раз больше чем у здоровых людей. [3]

Фермент циклооксигеназа представлена двумя формами: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Неселективные НПВП способствуют тому, что из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, вызывающие дальнейшие реакции. Теоретически при использовании селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб) часть арахидоновой кислоты расходуется в реакции с ЦОГ-1, однако эти НПВП могут также вызывать реакции у 6—30 % пациентов с непереносимостью НПВП. [2]

Тромбоцитарная теория. Обнаружено также, что тромбоциты больных аспириновой астмой активируются in vitro под действием НПВП, что ведёт к освобождению цитотоксических и провоспалительных медиаторов из тромбоцитов, и это нехарактерно для тромбоцитов здоровых лиц. Блокада циклооксигеназы под действием НПВП приводит к угнетению продукции простагландина Н2. Авторы этой теории связывают его снижение с активацией тромбоцитов у больных асприновой астмы. [1]

Одним из наиболее ранних проявлений аспириновой астмы является нарушение функции эндокринной и иммунной систем. У женщин могут быть различные нарушения менструального цикла, невынашивание беременности, раннее наступление менопаузы. У каждого шестого больного выявляется патология щитовидной железы. [6]

Для аспириновой астмы характерно тяжёлое упорное течение заболевания.

Наиболее часто аспириновая астма начинается с длительного ринита, в 20—25 % случаях переходящего в полипозную риносинусопатию. Её проявления: ринорея, заложенность носа, отсутствие восприятия запахов, боли в проекции придаточных пазух носа, головные боли. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на приём НПВП. Часто приступы удушья начинают беспокоить после хирургических вмешательств (полипэктомия, радикальные операции на придаточных пазухах носа). Назальные симптомы обычно протекают тяжело и плохо поддаются терапии.

В 1919 году Francis отметил, что фенацетин не вызывает побочных реакций у лиц с непереносимостью аспирина. Он сходен по механизму действия с парацетамолом, но в настоящее время его применение ограничено из-за побочных явлений. Парацетамол хорошо переносится и не вызывает бронхоспазма. Назначая парацетамол больным аспириновой астмой, следует назначать не более 500 мг и наблюдать за больным в течение 2—3 часов, так как у 5 % больных могут возникать приступы удушья и на парацетамол. [1]

Так же как и при других формах бронхиальной астмы, проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальное исследование, оценку функции внешнего дыхания с измерением объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Обычно при сборе анамнеза ответом на вопрос о переносимости аспирина или НПВС пациенты указывают предшествовавшие реакции. Отсутствие подобных указаний связано с относительно низкой степенью гиперчувствительности к этим препаратам, одновременным приёмом медикаментов, устраняющих вызванных НПВП бронхоспазм (к ним относятся антигистаминные препараты, симпатомиметики, препараты теофиллина), а также с замедленной реакцией на НПВП или их редким приёмом. При уточнении эффекта теофедрина, больные отмечают его неэффективность, а иногда — двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение одышки, а затем одышка вновь нарастает, что связано с присутствием в теофедрине амидопирина. [1] Следует также уточнять, имел ли место приём комбинированных препаратов, содержащих НПВП: андипал, баралгин, спзаган и др. содержат анальгин, индовазин — индометацин, цитрамон и др. — ацетилсалициловую кислоту и т. д.

Существует также провокационная аспириновая проба, однако она не рекомендована к широкому применению вследствие высокого риска опасных для жизни последствий. Проба может проводиться только в учреждениях, оснащённых набором для проведения сердечно-лёгочной реанимации и у пациентов ОФВ1 которых составляет не менее 70 % от должных (или индивидуальных лучших) величин. [5]

Категорически исключается аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты вне зависимости от их селективности, гидрокортизона гемисукцинат. [5] Следует также принимать парацетамол с осторожностью. [1]

Из пищевого рациона исключаются следующие продукты: [2]

  • Консервы, продукты длительного хранения
  • Гастрономические изделия: колбасы, колбасные изделия, ветчина, буженина и т. д.
  • Содержащие природные салицилатыфрукты (яблоки, абрикосы, апельсины, грейпфрут, лимоны, виноград, персики, дыни, сливы, ежевика, малина, клубника, вишня, чёрная смородина, чернослив, изюм), орехи (миндаль), овощи (артишок, помидоры, огурцы, перец)
  • Пиво
  • Тартразин — кислый жёлтый краситель Е102 — подобен по своей химической структуре аспирину; нередко используется в фармацевтической промышленности. Не следует принимать препараты (таблетки, драже) жёлтого цвета или покрытые оболочкой жёлтого цвета. Тартразин часто входит в состав теста кексов, тортов, пирожных, крема жёлтого цвета, фруктовых напитков, конфет, мармелада и драже.
  • Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих пищевые красители (тартразинЕ102, желто-оранжевый S Е110, азорубинЕ122, амарант Е123, красная кошениль Е124, эритрозин Е127, бриллиантовая чернь BN E151) ароматизаторы (глутаматы В 550-553), консерванты (сульфиты и их производные Е220-227, нитриты Е249-252, производные бензойной кислоты Е210-219), антиоксиданты (Е321).

Для лечения аспириновой астмы, как и при других формах бронхиальной астмы, используются бронходилататоры и препараты базисной терапии, причём ингаляционные глюкокортикостероиды занимают лидирующее место в терапии. Для лечения ринита используются назальные глюкокортикостероиды: альдецин (в основе — беклометазон), фликсоназе (флутиказон), назонекс (мометазон). Ввиду преимущества тяжёлого течения, чаще, чем при других формах бронхиальной астмы возникает необходимость в использовании системных глюкокортикостероидов.

Преимущественно при аспириновой астме используются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. К ним относят зафирлукаст (Аколат, субстанция 1С1204219) пранлукаст (субстанция ONO-1078), побилукаст (субстанция SKF 104353), монтелукаст (Сингуляр, субстанция МЛ-0476). Они имеют срдоство к рецепторам ЛТD4 и ЛТE4, тем самым блокируют эти рецепты от активации лейкотриенами. [4] Результаты исследований указывают, что эти препараты быстро устраняют бронхиальную обструкцию, создаваемую лейкотриенами вследствие активации 5-липоксигеназной ферментной системы.

Зафирлукаст при назначении внутрь приводит к значительному увеличению ОФВ1 даже у пациентов, резистентных к ИГКС. Исследования показали, что подключение зафирлукаста к терапии аспириновой астмы способствует улучшению показателей функции лёгких, уменьшению ночных приступов удушья в сравнении с плацебо. Этот препарат эффективен как в монотерапии, так и в сочетании с другими базисными препаратами. Проводились также исследования у пациентов, получающих пероральные ГКС. Таким образом зафирлукаст способствует эффективному контролю над симптомами астмы и оказывает аддитивный клинический эффект, что позволяет уменьшить дозу ИГКС. [1]

Knorr BA et al, в исследованиях 1998, 2000 годов показали хорошую переносимость препарата Монтелукаст у детей от 2 до 5 лет, а также значимые различия по сравнению с плацебо по таким конечным точкам, как количество дней с симптомами, потребность в ?2-агонистах, эозинофилия крови, а также динамика ОФВ1. [7]

Возникают случаи, когда нельзя отказаться от аспирина и НПВП по жизненным показаниям (ИБС, ревматические болезни), и тогда проводят десенситизацию аспирином. Это метод воздействия на патогенетический механизм заболевания, основанный на феномене развития невосприимчивости больного к повторным дозам НПВП в период 24—72 часов после приступа удушья, вызванного первой дозой. Stevenson показал, что метод улучшает контроль симптомов риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию проводят больным при необходимости назначения НПВП при других состояниях (ИБС, ревматические болезни). Схему терапии подбирают индивидуально. Начинают с 5—10 мг аспирина, достигают дозы 650 мг и выше, затем в течение длительного времени вводят поддерживающие дозы аспирина, составляющие 325—650 мг в сутки. Проводят в стадию ремиссии бронхиальной астмы, противопоказаниями для проведения также являются кровоточивость, язвенная болезнь, тяжёлые заболевания печени и почек, беременность. [1]

В качестве хирургического метода используется эндоскопическая полипэктомия — удаление полипов из носовой полости. Цели и задачи операции: восстановление свободного носового дыхания, удаление полипозной ткани, максимальное сохранение здоровой слизистой оболочки. Чаще выполняется коагулирующей петлёй, перерезанием ножки полипа. Метод травматичный, так как при случайном прикосновении повреждается и здоровая ткань. Более щадящий и эффективный метод оперативного лечения — эндоскопическая эндоназальная операция с использованием полой присасывающей трубки, внутри которой вращается лезвие. Исследуется также методика лазерной деструкции полипов. [8]

McMains, K. Christopher; Kountakis, Stilianos E., использовавшие в своих исследованиях эндоскопический метод удаления полипов показали, что полипэктомия идёт на пользу больным, однако пациенты, получавшие десенситизацию аспирином, не нуждаются в оперативном вмешательстве по крайней мере в течение 2 лет. [9]

Прогноз при аспириновой астме такой же, как при других формах эндогенной бронхиальной астмы. Отказ от аспирина не приводит к выздоровлению, но снижает частоту приступов удушья. [10]

Источник:
Аспириновая астма
Аспириновая бронхиальная астма — вариант эндогенной или смешанной бронхиальной астмы, при которой одним из факторов, способствующих сужению бронхов, являются нестероидные
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%85%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BC%D0%B0

Аспириновая астма — симптомы, способы лечения

Всем известен такой медикамент, как аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Этими таблетками мы пользуемся зачастую без должных показаний Аспирин быстро всасывается из желудка и верхних отделов кишечника и так же быстро проникает в кровь, а через нее — в ткани и органы. Применяют аспирин, как известно, в качестве обезболивающего и противовоспалительного средства при артритах, невралгиях, миалгиях, головной боли. Препарат широко используют для лечения различных ревматизмов, ревматоидного артрита и других заболеваний, сопровождающихся воспалениями в суставах, мышцах и внутренних органах, а также для снижения температуры тела.

Между тем, аспирин для некоторых людей является сильнейшим аллергеном. К тому же аспирин может в ряде случаев вызвать тошноту, рвоту, шум в ушах, ослабление слуха, потливость и даже психические расстройства. Поэтому нужно быть осмотрительными при приеме этого лекарства. Лучше уж, если вы решили самостоятельно лечиться аспирином, начать с приема 1/20-1/10 таблетки. Если спустя несколько часов не было ухудшения состояния, тогда дозу можно и повысить.

Аспириновую астму рассматривают как специальную форму бронхиальной астмы. Аспириновой астмой страдают примерно 30% больных бронхиальной астмой. Но эта болезнь во многом по своим симптомам сходна с бронхиальной астмой, но отличается от последней своеобразием внутренних механизмов удушья, тяжестью проявлений и особым подходом к лечению.

При аспириновой астме причиной приступа становится извращенная реакция кровяных пластинок — тромбоцитов на контакт с аспирином. В ответ на попадание в кровь ацетилсалициловой кислоты тромбоциты начинают продуцировать биологически активные вещества, обладающие способностью вызывать реакции, протекающие по типу аллергических (псевдоаллергических): обильные выделения из носа, кашель, приступ удушья.

Кстати, так же в ряде случаев тромбоциты реагируют и на некоторые другие обезболивающие и противовоспалительные препараты: анальгин, амидопирин, теофедрин, бутадион и др., причем в случае непереносимости аспирина реакция наступает немедленно — через 5-10 минут — и может протекать достаточно бурно и тяжело.

Лечение аспириновой аллергии, срочные меры

Если все же человек принял какую-то дозу аспирина и у него возник приступ удушья (а за несколько минут до этого у него появились насморк, кашель и затруднение дыхания), то надо быстрее приступить к скоропомощным мероприятиям, а именно:

* надо промыть желудок. Для этого следует побыстрее выпить литр кипяченой воды и нажать на корень языка. Если вы увидите, что вместе с содержимым желудка выскочила таблетка, больше ничего делать не надо;

* если же таблетка аспирина уже попала в кишечник, надо выпить 10 таблеток активированного угля. И кроме того принять любой антигистаминный препарат: 1 таблетку супрастина, или тавегила, или кларитина, или того, что из этой группы имеется в вашей домашней аптечке;

* когда опасность миновала, надо обратиться к врачу-аллергологу.

Если он назначит вам десенсибилизацию, не надо от этого отказываться. Ведь если даже вы, наученные горьким опытом, больше никогда в жизни не притронетесь к аспирину, амидопирину или теофедрину, вам все равно не удастся избежать контакта с салицилатами.

Дело в том, что салицилаты имеются практически во всех овощах и фруктах, за исключением белокочанной капусты и бананов. И не случайно больные с непереносимостью аспирина отмечают ухудшение самочувствия после того, как съели помидоры, яблоки, картофель, которые содержат природные салицилаты в довольно больших количествах.

На время обследования у аллерголога следует ограничить потребление вышеуказанных продуктов. И лишь после того, как будет сформирована устойчивость к аспирину, вы сможете включить эти продукты в свое повседневное меню.

Будьте здоровы! ­

Источник:
Аспириновая астма — симптомы, способы лечения
Аспириновая астма — симптомы, причины, способы лечения — vmiretrav.ru
http://vmiretrav.ru/allergy/aspirinovaya.html

Аспириновая астма

В случае непереносимости аспирина реакция организма наступает через 5-10 минут. Больным бронхиальной астмой необходимо пройти обследование на чувствительность к аспирину.

Характерные для бронхиальной астмы приступы удушья возникают, как известно, вследствие повышенной чувствительности организма к различным чужеродным веществам.

Одни люди реагируют на воздействие пыльцы растений, шерсти животных, пуха. Другие не переносят определенные продукты питания. Третьи отмечают связь приступов с запахом табачного дыма, стирального порошка, духов.

Но сегодня речь пойдет о специфической форме бронхиальной астмы, развитие которой провоцирует всем нам хорошо известное и достаточно популярное лекарство — аспирин. Эту форму заболевания аллергологи так и называют — аспириновая астма; ею страдают примерно 30% больных бронхиальной астмой. Она отличается своеобразием внутренних механизмов удушья, тяжестью проявлений и особым подходом к терапии.

При аспириновой астме причиной приступа становится извращенная реакция кровяных пластинок — тромбоцитов на контакт с аспирином (ацетилсалициловой кислотой).

В ответ на попадание в кровь ацетилсалициловой кислоты тромбоциты начинают продуцировать биологически активные вещества, обладающие способностью вызывать реакции, протекающие по типу аллергических: обильные выделения из носа, кашель, приступ удушья.

Так же тромбоциты реагируют и на некоторые другие обезболивающие и противовоспалительные препараты: анальгин, амидопирин, теофедрин, бутадион.

Причем в случае непереносимости аспирина реакция наступает немедленно — через 5-10 минут — и может протекать достаточно бурно и тяжело.

Поскольку, как показали исследования и опросы, до 20% больных бронхиальной астмой даже не подозревают о наличии извращенной реакции на салицилаты, первая же «встреча» с таблеткой аспирина или амидопирина может вызвать у них тяжелый приступ удушья.

Поэтому я настоятельно рекомендую всем больным бронхиальной астмой пройти обследование на чувствительность к аспирину.

Основным диагностическим методом служит проба с приемом микродоз аспирина внутрь под контролем функции дыхания.

Современные высокочувствительные аппараты почти мгновенно фиксируют изменения проходимости мелких бронхов, их спазм. Разработан способ выявления непереносимости аспирина, анальгина и других аналогичных препаратов в капле крови, взятой у больного. При этом реакция взаимодействия медикамента с клетками крови разыгрывается вне организма, в пробирке.

И если непереносимость к аспирину выявляется, больному назначают десенситизацию. Этот метод терапии с таким сложным названием заключается в том, что врач-аллерголог дает больному сначала микродозы аспирина, а потом постепенно их увеличивает, как бы приучая организм к препарату.

Причем, добившись нечувствительности к аспирину, мы одновременно формируем устойчивость и к другим медикаментам, в состав которых входят салицилаты.

Несмотря на всю кажущуюся простоту метода, десенситизацию ни в коем случае нельзя проводить по «собственному почину». Реакция на самодеятельное лечение может быть столь сильной, что больному просто не удастся самостоятельно погасить ее.

Десенситизация обязательно должна проходить под наблюдением аллерголога или пульмонолога в условиях больницы или в поликлинике.

Препарат приходится принимать ежедневно или через день в течение нескольких месяцев. Как правило, за полгода-год удается выработать устойчивую реакцию организма на аспирин. По нашим наблюдениям, после этого возврата к извращенной реакции практически не бывает.

Правда, иногда организм больного так и не удается «приучить» к аспирину: мешает слишком высокая чувствительность к салицилатам. Тогда назначают гемосорбцию, а потом вновь повторяют десенситизацию.

Если же сочетание этих методов не дает желаемых результатов, приходится назначать сильнодействующие лекарственные средства — глюко-кортикостероидные гормоны, во время приступов удушья — бронхорас-ширяющие препараты.

Существуют и прямые противопоказания к назначению аспириновой десенситизации: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, повышенная кровоточивость, беременность.

В заключение я хочу дать несколько советов тем больным, которые не подозревают о своей извращенной реакции на аспирин и после приема таблетки почувствовали себя плохо: начался насморк, кашель, стало трудно дышать.

Во-первых, надо промыть желудок. Для этого выпейте литр кипяченой воды и нажмите на корень языка. Если вы увидите, что вместе с содержимым желудка выскочила таблетка, больше ничего делать не надо.

Если таблетка аспирина уже попала в кишечник, выпейте 10 таблеток активированного угля. И,кроме того, примите любой антигистаминный препарат: одну таблетку супрастина, или димедрола, или тавегила.

Когда придете в себя, обязательно обратитесь к аллергологу. И если он назначит вам десенситизацию, не отказывайтесь от лечения. Ведь даже в том случае, если вы, наученные горьким опытом, больше никогда в жизни не притронетесь к аспирину, амидопирину или теофедрину, вам не удастся избежать контакта с салицилатами.

Дело в том, что салицилаты есть практически во всех овощах и фруктах, за исключением белокочанной капусты и бананов. И не случайно больные с непереносимостью аспирина отмечают ухудшение самочувствия после того, как съели помидоры, яблоки, картофель, которые содержат природные салицилаты в больших количествах.

Конечно, врач порекомендует на время десенситизации сократить до минимума в рационе все продукты, богатые салицилатами. И лишь после того, как будет сформирована устойчивость к аспирину, вы сможете включать их в меню.

В. К. ТРЕСКУНОВ, кандидат медицинских наук

Ваша реклама на сайте sillvie@mail.ru

Использование материалов сайта http://spravpit.liferus.ru/ только с разрешения владельца сайта

Copyscape Plagiarism Checker — Duplicate Content Detection Software

Источник:
Аспириновая астма
В случае непереносимости аспирина реакция организма наступает через 5-10 минут. Больным бронхиальной астмой необходимо пройти обследование на чувствительность к аспирину. Характерные для
http://spravpit.liferus.ru/rekom/astma_2.aspx

Аспириновая астма: причины, симптомы и механизм возникновения бронхоспазма

Аспириновая астма: причины, симптомы и механизм возникновения бронхоспазма

Аспириновая астма является формой бронхиальной астмы, которая возникает как ответ на действие аспирина (ацетилсалициловой кислоты) или других нестероидных противовоспалительных лекарств, в группе которых входит аспирин.

Очень часто это заболевание может сочетаться с атопической астмой, но известны и случаи изолированной аспириновой астмы. Как только аспирин стал продаваться на полках аптек, как сразу появились в медицинской литературе случаи этой болезни.

Механизм возникновения бронхоспазма при данном заболевании напрямую связан с нарушением обмена некоторых кислот в организме. Предполагается, что появлению аспириновой астмы могут способствовать:

Одним из важных симптомов при аспириновой астме является затяжной ринит, преходящий в полипозную риносинусопатию, когда нарушается нормальное носовое дыхание и способствуются изменения слизистой придаточных пазух носа из-за полипов слизистой носа.

Главным образом, эти изменения замечаются в виде таких признаков:

  • снижение обоняния;
  • заложенность носа;
  • выделения из носа.

У больных таким видом астмы возникают приступы удушья на приём аспирина и аналогичных препаратов.

Бронхоспазм вызванный аспирином может проявиться по замедленной или по немедленной реакции.

Нередко, тяжелое аспириновое удушье у некоторых пациентов может сопровождаться и другими проявлениями:

Очень часто, аспириновая астма характеризуется тяжелым течением. Содержание эозинофилов в крови и мокроте — повышенное.

Бронхиальная обструкция при этой болезни особенно длительна, во многих случаев развиваясь астматический статус, для лечения которого требуется реанимационное мероприятие.

Источник:
Аспириновая астма: причины, симптомы и механизм возникновения бронхоспазма
Тема данной статьи — Аспириновая астма: причины, симптомы и механизм возникновения бронхоспазма. Она входит в раздел Заболевания.
https://www.net-bolezniam.ru/publ/zabolevanija/bronkhialnaja_astma/aspirinovaja_astma/23-1-0-316

COMMENTS