Популярные записи:

Почтовый адрес киану ривза Кто видел в живую Киану Ривза Кто-нибудь видел Киану Ривза в живую? Как он Вам?…настоящая фамилия Максима Галкина Главная - Настоящие фамилии политиков, звезд и прочих известных людей Главная - Настоящие фамилии политиков,…Анджелина джоли умерла или нет Анджелина Джоли больна и умирает? Накануне празднования годовщины свадьбы Анджелины Джоли Накануне празднования годовщины свадьбы…галкин максим сколько лет Кто на самом деле родил детей для Аллы Пугачевой и Максима Галкина?Кто на самом деле…Дмитрий нагиєв и его девушка Сколько лет Дмитрию Нагиеву? Как зовут его девушку? Сколько лет Дмитрию Нагиеву было в момент,…

Острые нарушения мозгового кровообращения неврология

Неврология и невропатология-Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение)

Неврология и невропатология-Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение)

Факторами, способствующими развитию сосудистых заболеваний сердца и мозга являются условия современной жизни, прежде всего экологическое неблагополучие, урбанизация и автоматизация, нервное перенапряжение в трудовых процессах, недостаточная двигательная активность, рост сахарного диабета, особенности современного питания, повышение потребления алкоголя.

Темп роста смертности от сосудистых заболеваний в последнее десятилетие был наиболее высоким для средней возрастной группы. Так, по данным Д.А.Маркова (1986) среди больных с инфарктом мозга 23,6% составляли лица в возрасте 41–50 лет и 12,8% были моложе 40 лет. В целом, мозговой инсульт у половины больных наступает в возрасте до 60 лет, т.е. поражает людей еще полных сил и возможностей. Причем, смертность от него превышает, по многим данным, 40%. Большинство же оставшихся в живых становится инвалидами и требует длительного реабилитационного лечения, а нередко и постороннего ухода.

Таким образом, борьба с цереброваскулярными заболеваниями, их профилактика, лечение и трудовая реабилитация, представляются не столько медицинской задачей, сколько медико-социальной, имеющей значение для государства и его экономики.

В настоящее время мы можем действительно активно развернуть работу по диагностике и лечению ранних форм мозговой сосудистой патологии, что позволит существенно снизить количество острых нарушений мозгового кровообращения (инсультов) и затормозить клиническую эволюцию хронических форм нарушения мозговой гемодинамики (т.н. дисциркуляторные энцефалопатии).

Возможности сосудистой компенсации очень важны. Достаточно напомнить, что в литературе описаны случаи полного закрытия (тромбоз) одной, двух или даже трех магистральных артерий с незначительными клиническими симптомами, при которых больные сохраняли трудоспособность. При неполной компенсации регионарного мозгового кровотока возникают начальные клинические симптомы недостаточности мозгового кровообращения.

Эпидемиологические исследования показали роль и значимость в развитии сосудистой патологии мозга т.н. факторов риска, т.е. таких особенностей внешней среды или самого организма, которые увеличивают риск возникновения заболевания. К основным факторам риска относятся: возраст старше 40 лет; наследственно-семейная предрасположенность; ожирение (нередко сопровождающееся гиперхолестеринемией); недостаточная физическая активность и психоэмоциональное перенапряжение; курение и систематическое употребление алкоголя; алиментарные факторы (избыточное потребление животного жира, поваренной соли).

Несомненным фактором риска является сахарный диабет, форсирующий развитие атеросклероза. Важно, что даже незначительное повышение содержания сахара в крови способствует учащению инсультов.

Первостепенную роль имеет повышение АД. Общеизвестно, что у лиц с артериальной гипертензией инсульты встречаются значительно чаще чем у “нормотоников”. Систематическое лечение и стойкое снижение артериального давления значительно уменьшают риск церебральных поражений.

Определенное значение имеют стойкие нарушения сердечного ритма, особенно мерцательная аритмия в пожилом возрасте, клапанные пороки сердца, хронические тромбофлебиты, болезни крови (эритремия, различные лейкозы). У пожилых приобретают значение такие факторы как инсоляция, горячие ванны, склонность к запорам, а также послеоперационные кровотечения с падением АД.

Современная классификация нарушений мозгового кровообращения подразделяет их на две группы:

  1. Х ронические нарушения мозгового кровообращения при энцефалопатии – дисцикуляторные энцефалопатии гипертонического генеза и атеросклеротические дисциркуляторные энцефалопатии .
  2. О стрые нарушения мозгового кровообращения – геморрагический инсульт, ишемический инсульт (инфаркт мозга), преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – это остро возникающие НМК, проявляющиеся очаговой или общемозговой симптоматикой и длящиеся не более 24 часов (по классификации ВОЗ). В зарубежной литературе их чаще называют транзиторными ишемическими атаками, так как в основе их обычно лежит преходящая ишемия в бассейне какого-либо мозгового сосуда.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения инсульты характеризуются стойкими нарушениями мозговых функций, выраженными в различной степени. По характеру патологического процесса инсульты разделяют на две большие группы – геморрагические и ишемические.

По материалам ВОЗ частота инсультов колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, нарастая с возрастом. Наиболее высокая заболеваемость –в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50–59 лет частота возникновения инсультов равна 7,4, а в возрасте 60–69 лет – 20 на 1000 населения. За последние четыре десятилетия изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет преобладания ишемических инсультов над геморрагическими.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

Основными этиологическими факторами ПНМК являются атеросклероз и артериальная гипертензия или их сочетание.

Патогенез ПНМК чаще всего связан с сосудистой мозговой недостаточностью. Нельзя исключить и локального спазма мозговых сосудов, особенно, при гипертонической болезни. В последние годы придаётся значение микроэмболиям (из распадающихся атероматозных бляшек сосудов) в остром и подостром периодах инфаркта миокарда, при пороках сердца, как возможному механизму ПНМК.

При стенозирующих процессах, атеросклерозе сонных и позвоночных артерий, их патологической извитости и образовании перегибов также часто наблюдаются ПНМК. К подобным явлениям могут приводить остеохондроз шейного отдела позвоночника с остеофитами, ирритирующими в вертебральные артерии. Иногда добавочные шейные ребра сдавливают или раздражают сонные артерии.

Установлено, что у больных, перенесших ПНМК, инсульт возникает в 3–4 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но без преходящих нарушений в анамнезе.

Клиническая симптоматика зависит от того, в какой области мозга наступает ПНМК. При локализации в каротидном бассейне чаще всего возникают различные парестезии в половине лица, вокруг губ или половине туловища на противоположной стороне, иногда быстро проходящий парез или даже паралич одной или обеих конечностей. Нарушение кровообращения коркового типа доминантного полушария может носить характер кратковременных речевых нарушений, реже отмечаются приступы джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа.

ПНМК в сосудах вертебро-базилярного бассейна проявляются головокружением, диплопией, фотопсиями, кратковременными нарушениями глотания, дизартрией, слабостью конечностей. Иногда развиваются кратковременные потери памяти, дезориентировка.

Несколько иной характер имеют ПНМК при гипертонической болезни. Чаще они развиваются на фоне гипертонического криза, и на первый план выступают общемозговые симптомы – головная боль, боль в глазных яблоках, особенно, при их движении, тошнота, рвота, иногда сонливость и оглушение. Резко выражены вегетативные симптомы – потливость, покраснение лица, иногда полиурия, психомоторное возбуждение. На этом фоне могут наступать быстро проходящие очаговые симптомы. Все эти явления ликвидируются в течение 24 часов.

Лечение. Больным с ПНМК со склонностью к пониженному АД показано назначение общих тонизирующих препаратов (настойки китайского лимонника и женьшеня) в сочетании с кардиотоническими средствами. При повышенном АД показаны гипотензивные средства, спазмолитики, улучшающие мозговой кровоток. Следует прежде всего использовать клофелин, дибазол, показанные при любых острых повышениях давления. При кризах с преимущественным выбросом адреналина и гиперкинетическим типом гемодинамики оптимальны b -адреноблокаторы. Рекомендуется также введение фуросемида внутримышечно или внутрь. Для улучшения реологических свойств крови и снижения тонуса мозговых сосудов вводят эуфиллин, кавинтон, трентал, циннаризин, винкамин. Показаны также блокаторы кальциевых каналов.

Кровоизлияние в мозг чаще всего этиологически обусловлено гипертонической болезнью или другими артериальными гипертензиями (заболевания почек, феохромоцитома, аденома гипофиза, инфекционно-аллергические васкулиты, узелковый периартериит, красная волчанка). ГИ может возникать при врожденных ангиомах, аневризмах сосудов. Однако, наиболее часто ГИ возникают при гипертонической болезни в сочетании с атеросклерозом. При этом происходит пропитывание сосудистой стенки плазмой крови с нарушением ее трофики и постепенной деструкцией, образованием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом крови в вещество мозга. Кровоизлияния могут при этом происходить по типу гематомы – при разрыве сосуда, или же по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

При кровоизлияниях в мозг, обусловленных разрывом сосуда, в 80–85% случаев наблюдается прорыв крови в субарахноидальное пространство или в желудочки. Нередко образуется гематома с обширным отеком и набуханием мозга, вклинением ствола мозга в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола с развитием вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, в белом веществе полушарий.

Летальность при ГИ достигает 75–90%. 42–45% больных умирают в течение первых 24 часов, остальные погибают на 5–8 сутки от начала инсульта. Наиболее частыми причинами смерти являются прорыв крови в желудочковую систему и разрушение жизненно важных образований или дислокация ствола с отеком мозга (особенно при массивных полушарных геморрагиях). При более ограниченных кровоизлияниях, не сопровождающихся выраженным отеком мозга или прорывом крови в желудочки , состояние больного сначала стабилизируется и затем медленно улучшается, постепенно формируется типичный центральный гемисиндром.

Для уточнения диагноза следует проделать спинномозговую пункцию – наличие крови в спинномозговой жидкости подтверждает диагноз ГИ. При возможности проводят КТ-исследование головы, что уточняет характер и расположение кровоизлияния.

Лечение больного с кровоизлиянием в мозг направлено на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения, борьбу с отеком мозга, гипертермией. Решается вопрос о возможном удалении гематомы, в особенности, при т.н. латеральных гематомах, расположенных кнаружи от внутренней капсулы.

При отеке легких в первую очередь проводят интенсивную терапию, направленную на его купирование. Для снижения АД используют дибазол, клофелин, аминазин, димедрол, ганглиоблокаторы ( пентамин, бензогексоний, арфонад). Последние следует вводить осторожно, с постоянным наблюдением за АД каждые 10–20 мин. При гипертермии 39°C и выше применяют анальгин внутримышечно, пузыри со льдом на сонные артерии и подмышечные области.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость (викасол, препараты кальция, аскорбиновая кислота, дицинон). Рекомендуются препараты, улучшающие реологические cвойства крови (кавинтон, трентал, циннаризин, эуфиллин, девинкан, винкатон). С целью снижения внутричерепного давления проводят спинномозговые пункции (выводить следует не более 10–12 мл жидкости под мандреном).

В качестве антифибринолитического средства рекомендуется аминокапроновая кислота (АКК), которая блокирует активаторы плазминогена, частично тормозит действие плазмина, оказывая специфический кровоостанавливающий эффект. Вводят АКК в виде 5% раствора внутривенно капельно по 100 мл в течение первых 2 суток с интервалом 4–6 часов под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови. Через 4–6 дней переходят на двукратное введение, а с 10–12 дня – на пероральный прием по 1 г через 4–6 часов в течение еще 8–10 дней [В.А.Карлов, 1987].

Хирургическое лечение сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. Общепризнано, что операция показана при латеральных гематомах. По данным нейрохирургов, летальность в случаях оперативного лечения снижается снижается с 80% до 40–50%.

Лечение субарахноидальных кровоизлияний включает консервативные и хирургические методы. Строгий постельный режим назначается в течение 6 недель для предупреждения возможности повторных кровоизлияний из аневризм. В острой стадии с целью создания условий для тромбирования аневризмы показаны препараты, повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция, раствор аскорбиновой кислоты и др.). Для угнетения фибринолитической активности крови применяют АКК по 10–15 г внутривенно капельно ежедневно в течение первых 2–5 дней, затем внутрь по 1 г 4–5 раз в сутки. Рекомендуется также применение седативных препаратов (седуксен и др.), при повышении АД – гипотензивные средства. Показаны препараты, направленные на борьбу с отеком мозга (лазикс и др.).

Радикальным методом лечения аневризм является хирургический.

Среди заболеваний, приводящих к развитию ИИ, первое место принадлежит атеросклерозу, нередко в сочетании с сахарным диабетом. Несколько реже основной причиной является гипертоническая болезнь, также на фоне атеросклероза мозговых сосудов. Среди других заболеваний, которые могут осложняться ИИ, следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, васкулиты при коллагенозах, болезни крови (эритремии, лейкозы).

Фактором, непосредственно вызывающим снижение мозгового кровотока и способствующим развитию ИИ, является стеноз и окклюзия экстракраниальных сосудов мозга. В некоторых случаях играет роль наличие сосудистых аномалий, реже, особенно при инсультах в вертебро-базилярном бассейне,– шейный остеохондроз с дископатией. Определенное значение придается атерогенным эмболиям из распадающихся бляшек и пристеночных тромбов магистральных сосудов головы при атеросклерозе.

Роль разрешающего фактора в развитии ИИ нередко принадлежит психическому и физическому перенапряжению (стрессовые состояния, тепловое воздействие, переутомление).

Основным патогенетическим условием ИИ в любом случае является недостаточный приток крови к определенному участку мозга с последующим развитием очага гипоксии и далее – некрозообразованием. Ограничение очага ИИ определяется возможностью развития коллатерального кровообращения, которая резко снижается в пожилом возрасте.

Развитию ИИ часто предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки). Наиболее характерно возникновение его во сне или сразу после сна. Нередко ИИ развивается во время инфаркта миокарда.

Очаговые неврологические симптомы нарастают постепенно – на протяжении часов, иногда и трех-четырех дней. При этом нарастание симптоматики может сменяться ослаблением (мерцание симптомов в начальном периоде инсульта). Почти в 1/3 случаев бывает апоплектиформное развитие инсульта, когда неврологические симптомы возникают сразу и выражены в максимальной степени. Такая клиника особенно характерна для эмболий. Эти случаи трудны для дифференциальной диагностики с ГИ, однако люмбальная пункция, как правило, помогает в решении – при кровоизлиянии в спинномозговой жидкости определяется кровь.

Характерной чертой ИИ является превалирование очаговой симптоматики над общемозговой и тесная связь очаговых симптомов с бассейном определенного сосуда.

ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще, чем в вертебро-базилярной сосудистой системе (по некоторым данным в 3–5 раз). При ИИ в стволовой части мозга развиваются т.н. альтернирующие синдромы – ядерные поражения черепно-мозговых нервов на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне .

Большое значение для диагностики инсульта имеет оценка состояния сердечно-сосудистой системы. Нормальные или сниженные цифры артериального давления, сердечные аритмии, снижение пульсации и сосудистый шум на одной из каротидных артерий, данные допплерографического исследования подтверждают ишемическую природу инсульта.

Гиперкоагуляция крови (увеличение протромбина, фибриногена, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение адгезивности и аггрегации тромбоцитов) при наличии других весомых клинических критериев также приобретают важное значение в диагностике ИИ. Спинномозговая жидкость, как правило, не изменена.

В диагностике ИИ огромное значение, начиная со вторых суток, имеет КТ-исследование мозга, обнаруживающее локализацию и размеры очага размягчения, зону перифокального отека мозга.

У большинства больных наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые два-три дня. Смертность от ИИ – около 20%. Общее течение заболевания с третьего-пятого дня начинает улучшаться, но темп восстановления нарушенных функций может быть быстрым и торпидным. Затем наступает относительная стабилизация очаговых симптомов с остаточными явлениями различной глубины или же почти полным восстановлением функций.

В качестве средства стабилизации вегетативных функций, снижающего гипертермию и уменьшающего сосудистую проницаемость, рекомендуют т.н. литические смеси, например, следующего состава: изотонический раствор натрия хлорида 400–500 мл, раствор новокаина 0,5% – 50 мл, раствор димедрола 1% – 2 мл, раствор аскорбиновой кислоты 5% – 10 мл. Смесь вводят внутривенно со скоростью не более 50 капель в минуту.

В первые 2–3 дня заболевания с большой осторожностью могут применяться глюкокортикоидные препараты – дексаметазон, преднизолон .

При развитии ИИ с высоким АД следует назначать гипотензивные препараты, не снижая, однако, резко давление. Применение активных вазодилататоров должно быть строго ограничено, так как сосудорасширяющий эффект cказывается на сосудистой сети в областях, граничащих с инфарктом мозга, т.н. зоне ишемической полутени. Это оказывает положительное влияние на коллатеральное кровообращение, но с другой стороны вызывает и “синдром обкрадывания”.

При острой закупорке – тромбозе или тромбоэмболии – мозговых сосудов показана фибринолитическая терапия, которая проводится только в специализированных отделениях. Применяют обычно синтетический препарат фибринолизин. Его вводят 1 раз в сутки внутривенно капельно со скоростью 20–25 капель в минуту на протяжении 4–4,5 часов; в дальнейшем вводят 5–10 тыс. ед. гепарина через каждые 6 ч. Лечение фибринолизином показано в первые часы или первые сутки от начала инсульта.

С первых дней развития ИИ применяют вазоактивные препараты – кавинтон по 2–4 мл, курантил по 2 мл, галидор по 2 мл, актовегин по 5–10 мл внутривенно капельно, трентал и другие (см. табл. после статьи). Для улучшения мозгового метаболизма и кровотока назначают препараты типа церебролизина по 5–10 мл внутривенно капельно. Через 3–4 недели после инсульта рекомендуется прием внутрь кавинтона или трентала, сермиона, ноотропила на фоне реабилитации моторной и сенсорной функции. С конца первой недели начинается легкая ЛФК, лечение положением с постепенной активацией больного. С начала второй недели применяют массаж с элементами ЛФК.

В качестве средства первичной и вторичной профилактики ишемических НМК можно рекомендовать длительный прием аспирина по 0,25–0,3 г после еды 1 раз в день.

Использование современных методов диагностики и дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения позволяет улучшить течение инсультов и существенно снизить смертность и инвалидность больных.

Источник:
Неврология и невропатология-Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение)
Неврология и невропатология-Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение) Факторами, способствующими развитию сосудистых заболеваний сердца и мозга являются условия
http://www.nedug.ru/lib/lit/nevrol/01nov/nevrol3/nevrol.htm

Острые нарушения мозгового кровообращения

Что такое гемораггические инсульты. Симптоматика ишемических инсультов. Классификация острых нарушений мозговой деятельности. Этиология и патогенез инсультов, клиника и осложнения, диагностика и первые признаки, виды обследований и назначение лечения.

Заболевания, обусловливающие нарушения мозгового кровообращения в детском возрасте. Этиология и патогенез нарушений мозгового кровообращения. Клинические варианты, дифференциальная диагностика, лечебные мероприятия при нарушениях мозгового кровообращения.

Профилактические мероприятия от инсультов. Основные направления профилактики инсультов: предраспологающие, поведенческие и метаболические. Основные этиологические причины развития ишемических инсультов. Первичная и вторичная, лечебная профилактика.

Церебральные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Причины нарушения мозгового кровообращения у взрослы. Патогенез неврологических нарушений. Подразделение клинических вариантов нарушений мозгового кровообращения. Инсульты и их диагностика.

Нынешние подходы лечения инсульта. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Проведение рентгеновской компьютерной томографии. Основные патогенетические подтипы ишемических болезней. Внутримозговое кровоизлияние в первые сутки заболевания.

Частота и структура состояний, которые клинически имитируют ишемические инсульты и транизиторные ишемические атаки. Характерные отличительные признаки, которые отличают данные патологические состояния от истинных нарушений мозгового кровообращения.

Особенности течения преходящих нарушений мозгового кровообращения при дисциркуляторной энцефалопатии. Сравнение частоты транзиторных ишемических атак и гипертонических церебральных кризов. Вероятность возникновения этих нарушений мозгового кровообращения.

Изучение клинической картины, диагностики, профилактики и лечения острых нарушений мозгового кровообращения. Анализ алгоритма действий медицинского персонала при поступлении больного. Характеристика осложнений при ишемических и геморрагических инсультах.

Обзор острых нарушений мозгового кровообращения: классификация заболевания (тяжесть состояния и локализация инфаркта мозга); патогенез; фармакотерапия; базисная и дифференцированная терапия в остром периоде ИИ; вторичная профилактика повторных инсультов.

Анатомия сосудов головного мозга, его венозная система. Симптомы острого и хронического нарушения мозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Классификация инсультов. Нарушение спинального кровообращения.

Классификация инсультов: геморрагический; смешанный; переходящее нарушение мозгового кровообращения; ишемический. Обследование больного с диагнозом: Острое нарушение мозгового кровообращения. Причины различных видов инсульта, дифференциальная диагностика.

Источник:
Острые нарушения мозгового кровообращения
Что такое гемораггические инсульты. Симптоматика ишемических инсультов. Классификация острых нарушений мозговой деятельности. Этиология и патогенез инсультов, клиника и осложнения, диагностика и первые признаки, виды обследований и назначение лечения. Медицина, русский язык
http://allbest.ru/o-24a883ca982474c885bd900625da8dc5.html

Острые нарушения мозгового кровообращения неврология

Острые нарушения мозгового кровообращения неврология

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.

ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностями патологического процесса. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

Источник:
Острые нарушения мозгового кровообращения неврология
Острые нарушения мозгового кровообращения неврология К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза,
http://www.medicworlds.ru/medics-477-1.html

COMMENTS