Популярные записи:

Почтовый адрес киану ривза Кто видел в живую Киану Ривза Кто-нибудь видел Киану Ривза в живую? Как он Вам?…Дмитрий нагиєв и его девушка Сколько лет Дмитрию Нагиеву? Как зовут его девушку? Сколько лет Дмитрию Нагиеву было в момент,…галкин максим сколько лет Кто на самом деле родил детей для Аллы Пугачевой и Максима Галкина?Кто на самом деле…Юрий мороз Немного о - Кинотавре-2008: открытие кинофестиваляЯ прилетела в Сочи 6 июня, за день до официального…Ресторан дмитрия нагиева Ресторан дмитрия нагиева Актер и телеведущий Дмитрий Нагиев открыл китайский ресторан «Хуанхе». Вероятно актера вдохновила…

Острый хронический бронхит

Острый и хронический бронхит

Автор: Њ ЄбЁ¬. Чтобы увеличить слайд, нажмите на его эскиз. Чтобы использовать презентацию на уроке, скачайте файл «Острый и хронический бронхит.ppt» бесплатно в zip-архиве размером 241 КБ.

Острое воспаление слизистой оболочки бронхов с увеличением бронхиальной секреции, приводящий к отделению мокроты и кашлю , а при поражении мелких бронхов(бронхиолит) к одышке

Имеет инфекционную этиологию, вызывается вирусом

Различают: 1. Катаральный (острый) бронхит 2. Гнойный бронхит

Клиника: Сухой кашель, который постепенно становится мягким с отделением мокроты. Неприятные ощущения за грудинной. Субфебрильная температура. При трахеобронхитах — осиплость голоса. Перкуторно: Звук не изменен Аускультативно: Дыхание везикулярное, если выражен отек- жесткое. При поражении крупных бронхов — сухие хрипы которые, при прогрессировании сменяются влажными При поражении средних и мелких бронхов — свистящие хрипы.

При бронхите — Увеличенное СОЭ, лейкоцитоз от 9000- 12000 ( если выше- пневмония)

Антибиотики, назначающиеся в зависимости от микрофлоры ( чаще всего Ампицилины, Макролиды)

Этиология : Инфекционный фактор (Стрептококки, стафилококки, пневмококки, Клебсиелла, Микоплазма) Наследственный фактор Фактор курения

Воспаление слизистых оболочек бронхиального дерева, за счет длительного раздражения бронхов, различными вредными агентами, характеризующийся нарушением секреции и дренирующей функции бронхов

Дефицит иммуноглобулина А

Уменьшение фагоцитарной активности

Склероз, эктазия, облитерация бронха или деформация бронха

Уменьшение ЖЕЛ; Ренгенографически: Сетчатая деформация легочного рисунка

Степени тяжести пневмонии: Крайне тяжелая Тяжелая Средней степени тяжести Легкое течение

Внебольничные Внутрибольничные Аспирационные

Фазы пневмонии: 1. Разгара 2. Разрешения 3. Реконвалисценции

Исход заболевания: Выздоровление или летальность

Легочные Внелегочние ( например: легочное кровотечение)

У ВИЧ- инфицированных

Стадии: 1. Стадия Прилива ( от 12часов до 3 суток) Нарастание воспалительного отека в легочной ткани 2. Стадия Опеченения ( от 2суток до 8 суток) а) Стадия красного опеченения б) Стадия серого опеченения 3. Стадия Разрешения Рассасывание воспалительных очагов

На рентгенограмме: ‘’инфильтрация легочной ткани’’.

Лечение: Антибактериальная терапия( амоксиклав и макролиды)

Хроническое заболевание с рецидивирующим гнойно-воспалительным процессом в бронхах с переходом в перибронхиальные ткани, обусловленное затруднением отхождния экссудата из патологически расширенных участков бронхов.

Форма расширения бронхов: 1. Цилиндрические. 2. Мешотчатые. 3. Веретенообразные. 4. Смешанные. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого: 1. Ателектатические. 2. Не связанные с ателектазом. Клиническое течение (форма): 1. Легкое. 2. Выраженное. 3. Тяжелое. 4. Осложненное. Фаза. 1. Обострение. 2. Ремиссия. Распространенность процесса: 1. Односторонние. 2. Двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20—30 до нескольких сотен миллилитров; возможно кровохарканье; общая слабость; анорексия; повышение температуры тела.

При осмотре: бледность кожи и видимых слизистых оболочек, при развитии ДН — цианоз, одышка; утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии.

Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно — жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.

При легкой форме у больных наблюдаются 1—2 обострения в течение года; в периоды длительных ремиссий они чувствуют себя практически здоровыми и вполне работоспособными. При выраженной форме обострения более часты и длительны, выделяется 50—200 мл мокроты за сутки. Вне обострения больные продолжают кашлять, отделяя 50—100 мл мокроты в сутки. Наблюдаются умеренные нарушения дыхательной функции; толерантность к нагрузкам и работоспособность снижаются.

Для тяжелой формы бронхоэктазий характерны частые и длительные обострения, сопровождающиеся заметной температурной реакцией. Они выделяют более 200 мл мокроты, часто со зловонным запахом. Ремиссии кратковременны, наблюдаются лишь после длительного лечения. Больные остаются трудоспособными и во время ремиссий. При осложненной форме бронхоэктатической болез­ни к признакам, присущим тяжелой форме, присоединяются различные осложнения: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, очаговый нефрит, амилоидоз и др.

OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения). ОА мочи: протеинурия. БАК: снижение содержания альбуминов, увеличение — ?2 и ?-глобулинов, а также сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина в фазе обострения. ОА мокроты: гнойная; при отстаивании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

Бронхоэктатическая болезнь, выраженное течение, в фазе обострения; цилиндрические бронхоэктазы в нижних долях обоих легких.

1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая)

Хронически персистирующее воспаление дыхательных путей сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, и проявляющееся приступами удушья

Кашлевой вариант астмы

Степень астмы: 1. Интерметирующая астма 2. Легкая астма 3. Астма средней тяжести 4. Тяжелая астма

Факторы приводящие к развитию бронхиальной астмы 1. Атопия — склонность организма к повышенной продукции иммуноглобулина Е, в ответ на контакт с аллергенами. 2. Наследственность Причинные факторы: Домашние аллергены: домашняя пыль, аллергены животных , грибы. Лекарственные средства ( Аспирин и др.) Профессиональные аллергены Факторы способствующие развитию бронхиальной астмы: ОРИ; Воздушные полютанты; Внешние полютанты; Полютанты помещений; Курение; Факторы обостряющие течение бронхиальной астмы: аллергены, физическая нагрузка, погодные условия, пищевые добавки.

В основе патогенеза: Изменение чувствительности и реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступа удушья, за счет бронхоспазма. Кашель, при бронхиальной астме может носить приступообразный характер не заканчивающийся удушьем — кашлевой вариант астмы. Приступам удушья может предшествовать аура (предшественники) : Заложенность носа; Чихание; Зуд век; Зуд кожи; Чувство дыхательного дискомфорта;

1. Экзогенная (Атопическая, Иммунологическая) бронхиальная астма.

Аспириновая астма ( 10% смертности,среди астматиков) Течение как привило тяжелое, Астматическая триада: 1. Астма 2. Полипоз 3. Аспириновая астма Важно! Удаление полипов приводит к увеличению простогландинов М2В, что усугубляет течение Б.А.

Характерно: Причинно обусловлена Эффект элиминации Спонтанная ремиссия Склонность к аллергическим ринитам

2. Эндогенная бронхиальная астма.

Ночная астма Вызывается присутствием аллергена в спальне и повышением парасимпатического тонуса. Пищевая ( нутритивная) астма Характерно: Наличие кожного синдрома( Крапивница, отек Квинке, Атопический дерматит)

Связана с присутствием инфекционного агента. Отличие бронхиальной астмы от обструктивного бронхита: Бронхиальная астма — обратимый процесс (после принятия бронхолитиков, восстанавливается нормальное дыхание). Спирограмма проводится с бронхолитиками

1. Атопический синдром 2. Сочетание с внелегочными симптомами атопии 3. Отягощенная наследственность 4. Суточная и сезонная вариабельность 5. Эозинофилия.

Особенности обструктивных нарушений: Положительные результаты аллергологического обследования Обнаружение иммуноглобулина Е Спирография Пикфлоуметрия: Формула суточной изменчивости:

1. Медленно прогрессирующее ( В результате глубокой блокады B2-рецепторов бронхов, под влиянием инфекции, аллергенов, стероидной терапии, симпатолитиков) 2. Анафилактическое состояние В результате реакции ГЧНТ при контакте больного бронхиальной астмой с аллергеном, с развитием тотального бронхоспазма вплоть до асфиксии. 3. Анафилактоидное состояние Развивается в ответна раздражение дыхательных путей механическим, физическим, химическим агентом или гистамин-либератором.

Наличие астматического состояния — новое состояние по сравнению с приступами удушья. При этом прогрессирующая дыхательная недостаточность обусловлена обструкцией воздухоносных путей при полной резистентности к бронхолитикам.

1. Стадия компенсирования: Частые тяжелые приступы удушья, на фоне постоянно затрудненного дыхания Не продуктивный кашель Резистентность к бронхолитикам Тахипноэ ( до 30 в минуту) Тахикардия ( до 120 — 130 в минуту) Гипертензия (150-160 /100-110) 2. Стадия декомпенсирования Мучительное удушье Нет кашля Тахипноэ ( до 40 в минуту) Тахикардия ( до 140 в минуту) Гипертензия (180 /110) Синдром ‘немого легкого’ 3. Гипоксическая кома Потеря сознания Холодный диффузный цианоз Урежение дыхания Пониженное АД Судороги

1. Противовоспалительные препараты 2. Базисные препараты: Недокролит натрия 3. ГКС 4. Симптоматические препараты: Селективные В2-агонисты пролонгированного и короткого действия 5. Ксантины пролонгированного и короткого действия 6. Ингаляционные МХЛ

Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

По патогенезу: 1. Первичная (идиопатическая). 2. Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких). По распространенности: 1. Диффузная. 2. Локализованная. По морфологическим признакам: 1.Панацинарная (панлобулярная) — с поражением всего ацинуса. 2. Центрилобулярная (центриацинарная) — с поражением центральной части ацинуса (респираторных альвеол). 3.Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) —с поражением периферии ацинуса. 4. Иррегулярная (околорубцовая). 5. Буллезная (с наличием булл).

прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких и развитию дыхательной недостаточности; изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.

Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности. Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в передне-заднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90°); Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»); при выраженной дыхательной недостаточности (ДН) — цианоз, одутловатость лица.

Перкуторно: опущение нижней границы легких и уменьшение подвижности нижнего легочного края, коробочный перкуторный звук; уменьшение абсолютной тупости сердца Аускультативно: ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), глухость сердечных тонов.

Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы и низкое ее расположение (ниже VI ребра спереди), уплощение диафрагмы и увеличение косто-диафрагмальных углов; положение ребер приближается к горизонтальному; на профильных снимках увеличение сагиттального размера грудной клетки и расширение ретростернального пространства; возможно вертикальное расположение сердца.

уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном бронхите — снижение ФЖЕЛ и индекса Тиффно.

воспаление плевральных листков.

Клиническая картина сухих плевритов характеризуется двумя основными симптомами: болью в боку при дыхании и шумом трения плевры. Нередко имеется небольшой сухой кашель (рефлекторный).

экссудативных плевритов Температура высокая, ремиттирующая или постоянная, неправильного типа. Кашель сухой, Боли в грудной клетки усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.

увеличение объема соответствующей половины грудной клетки, больше в нижнем отделе; межреберные промежутки сглажены, а при очень больших экссудатах даже несколько выступают . Больная половина грудной клетки при дыхании отстает, а в случае обширных экссудатов не участвует в акте дыхания.

при экссудативном плеврите. Линия Дамуазо. Треугольник Раухфуса.

Источник:
Острый и хронический бронхит
Презентация: Острый и хронический бронхит.ppt, Тема: Заболевания дыхания, Урок: Медицина
http://900igr.net/prezentatsii/meditsina/Ostryj-i-khronicheskij-bronkhit/Ostryj-i-khronicheskij-bronkhit.html

Острый и хронический бронхит

Причины заболевания острым бронхитом, его клиническое течение и симптомы. Паталогоанатомические изменения при хроническом бронхите, особенности его проявления, этиология и методы лечения заболевания и прогноз. Состав профилактических мероприятий.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

на тему: «Острый и хронический бронхит»

БРОНХИТ — заболевание бронхов с преимущественным поражением слизистых оболочек. Бронхит часто протекает при одновременном поражении верхних дыхательных путей — слизистой носа, носоглотки, гортани, трахеи, являясь лишь частью системного заболевания дыхательных путей в целом. По характеру бронхит — воспалительный процесс, хотя некоторые авторы считают изменения, наступающие в бронхах, нервнорефлекторными, сосудистыми и секреторными реакциями на раздражение ганглиев шеи и средостения при инфекциях). Это дало основание полагать, что бронхит, трахеит при инфекционных заболеваниях есть «частичное выражение кранио-цервикального или цервикально-медиастинального симпатического комплекса» (И. В. Давыдовский). Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний системы органов дыхания. Различают две основные формы бронхита — острый и хронический.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов представляется набухшей и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудат; в мелких бронхах и бронхиолах экссудат может выполнять весь просвет дыхательных трубочек. Экссудат слизистой бронха может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным или гнойным. Почти всегда (за исключением серозного экссудата) в отделяемом можно обнаруживать эритроциты, причем при некоторых тяжелых формах (эпидемический грипп) Б. можно наблюдать кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов, в результате чего экссудат приобретает кровянистый оттенок. Почти постоянно в экссудате обнаруживаются отдельные клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек. В легких случаях бронхита изменения ограничиваются лишь самой слизистой, в более тяжелых они захватывают все слои бронхиальной стенки.

При микроскопическом исследовании стенки воспаленного бронха наблюдается картина гиперемии и воспалительного отека слизистой оболочки и подслизистой ткани.

По мере распространения патологического процесса на мелкие бронхи симптоматология и течение острого бронхита изменяются. Общее состояние становится более тяжелым, повышается температура, присоединяется одышка. острый хронический бронхит лечение

В случаях распространения процесса на бронхиолы, что нередко имеет место в детском и старческом возрасте, кроме тяжести общего состояния, наблюдаются одышка, цианоз губ, мочки уха и др. При исследовании больного выявляется наличие большого количества влажных мелкопузырчатых хрипов на фоне ослабленного дыхания, а также местами измененный перкуторный звук (тимпанит). Обычно бронхиолит сочетается с возникновением многочисленных мелких пневмонических очагов.

В эпидемию гриппа в 1917—1919 гг. геморрагические формы процесса были отмечены в 87% всех смертельных случаев. При геморрагических формах содержимое верхних дыхательных путей имеет характер кровавой полупрозрачной слизи, напоминающей малиновый сироп. Иногда при этом на слизистой бронхов можно обнаружить пласты фибрина, выстилающего иногда всю дыхательную трубку. При гриппозном В., особенно в тяжелых случаях, процесс быстро распространяется по всему бронхиальному дереву, вплоть до мелких ветвей, осложняется перибронхи-том, развитием множественных мелких ателектазов и часто пневмонией.

Клинически заболевание сопровождается общей выраженной интоксикацией, иногда симптомами поражения нервной системы (невроинфекция), внезапным началом, высокой лихорадкой, бурным течением заболевания. Острые бронхиты при кори характеризуются поражением мелких бронхов, бронхиол, обычно охватывают всю толщу стенки бронха, сопровождаются значительными деструктивными процессами, часто явлениями перибронхита, нередко бронхоэктазиями.

Сравнительно редко наблюдается так наз. первичный пластический бронхит, характеризующийся приступами с выделением фибринозно-слизистой массы, содержащей иногда эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Заболевание начинается без всяких предвестников, возникает неожиданно, проявляется в виде приступов, течет длительно. Этиология и патогенез не ясны, однако общность проявления с бронхиальной астмой дает основание предполагать аллергический характер заболевания.

Прогноз при остром бронхите, как правило, благоприятный. Присоединение бронхиолита в значительной мере изменяет прогноз, особенно у стариков. В большинстве случаев острый бронхит, особенно катаральная его форма, заканчивается выздоровлением с восстановлением нормального состояния стенок и просвета бронхов. Иногда острый процесс переходит в хронический. В случаях значительной инфильтрации бронхиальной стенки при остром бронхите после выздоровления может остаться фиброзное утолщение стенки бронха, нередко с сужением его просвета. Исходом некоторых острых бронхитов является зарастание просвета мелких бронхов соединительной тканью — облитерирующий бронхит. Подобный исход нередко наблюдается при острых бронхитах, обусловленных некоторыми инфекциями (корь, грипп), а также токсическими факторами (хлор, фосген, дифосген, пары кислот и др.).

Хронический бронхит является наиболее частым заболеванием системы дыхания; он может развиваться как самостоятельно под влиянием длительного действия вредных факторов или перехода острого бронхита в хроническую форму, так и вторично при различных заболеваниях. Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (митральные пороки сердца, кардиосклероз, слипчивый перикардит, недостаточность кровообращения) развившийся хронический бронхит является выражением застоя в легких.

Ряд факторов, отмеченных в разделе «Острый бронхит», имеет предрасполагающее значение (охлаждение, курение и т. п.). Следует указать и на значение кифосколиоза, предрасполагающего вообще к заболеваниям легких и в частности бронхиту.

В 1925 г. А.Н. Рубель указал, что при хроническом бронхите, как правило, вовлекается в воспалительный процесс перибронхиальная ткань. В 1931 г. на XI съезде терапевтов СССР вопрос о хроническом бронхите был подвергнут обсуждению; участниками съезда было принято основное положение А. Н. Рубеля, что хронический бронхит является клиническим выражением пневмосклероза. Однако нет сомнения в том, что часто я пневмосклероз является следствием хронического Б. (А.Т. Хазанов).

Последующие наблюдения показали необходимость рассматривать диффузный хронический бронхит как диффузный пневмосклероз, а локальный или преимущественно локальный бронхит — как сегментарный пневмосклероз.

В своей последней классификации (1943) В.А. Чуканов, различая бронхитические и бронхоэктатические пневмосклерозы, относил в первую группу не только диффузный бронхит, но и локальный, часто обостряющийся, а также деформирующий и преимущественно локальный нижнедолевой бронхит. В наст, время признается, что хронический бронхит всегда сочетается с более или менее выраженным поражением интерстициальной ткани легких с пневмосклерозом либо на ограниченном участке, либо чаще на всем их протяжении. Поэтому правильнее считать хронический бронхит процессом, при котором, помимо изменений в стенке самого бронха, имеют место изменения со стороны межуточной ткани легкого, и в этом смысле хронический бронхит с клинической точки зрения оказывается весьма близким к пневмосклерозу.

Статистика частоты хронического бронхита отсутствует, но имеются статистические данные, отображающие частоту бронхита и эмфиземы, которая часто сочетается с бронхитом. В этиологии заболевания существенная роль принадлежит повторным, длительным воздействиям тех же факторов, которые вызывают острый бронхит, особенно же длительному инфицированию бронхов из различных очагов (синуситы, хронические тонзиллиты, аденоиды, полипы носа, бронхоэктазии и др.), длительному раздражению слизистой оболочки бронхов пылью (у рабочих хлебопекарен, каменщиков, углекопов, рабочих рудной промышленности и т. п.), табаком и др.

Изменения бронхов способствуют переходу воспалительного процесса на перибронхиальную и межуточную ткань легкого, откуда воспаление может распространяться на альвеолы; поражения бронхов поддерживают воспалительный процесс в легком и, наоборот, воспаление в легком поддерживает и усиливает поражение бронхов (А.Т. Хазанов).

Кроме этих изменений, при хроническом бронхите имеют место изменения сосудов — ветвей бронхиальной и легочной артерии и вен, а также артерио-венозных анастомозов. При этом наблюдаются продуктивные эндомезопериартерииты со склерозом и утолщением стенок артерий, с расщеплением эластических волокон, гиалинозом стенок и облитерацией их просвета. Пери-бронхиальные и периваскулярные склерозы приводят к облитерации лимфатических сосудов, что в сочетании с поражением кровеносных сосудов обусловливает хроническое течение процесса (А.Я. Цигельник).

Таким образом, при хроническом бронхите наступает потеря эластичности как бронхиального дерева, так и прилегающей к нему легочной ткани. Вследствие утраты эластичности легочной ткани выдох затруднен, и больной вынужден постепенно приспосабливаться к дыханию в инспираторном положении грудной клетки. Одновременно в ветвях бронхиального дерева, особенно в мелких бронхах, в результате развития рубцовых или воспалительных процессов легко наступает нарушение бронхиальной проходимости по типу вентильного механизма. В результате происходит раздувание отдельных долек, увеличивается объем легочной ткани при одновременном уменьшении дыхательной поверхности (А.Я. Цигельник).

Течение и симптомы. Клиническая картина хронического Б. характеризуется кашлем, иногда приступообразного характера, чаще утром после сна, с отделением слизисто-гнойной мокроты, общим недомоганием, в ряде случаев субфебрильной температурой. Нередко хронический Б. протекает без общих явлений. В дальнейшем появляются одышка, цианоз как результат пневмосклероза, эмфиземы легких и их последствий. При физикальном исследовании грудной клетки отмечается перкуторно ясный легочный звук, нередко с увеличением границ легкого; при аускультации — жесткое везикулярное дыхание, рассеянные сухие хрипы, реже влажные — средне- и мелкопузырчатые.

При рентгеноскопии в случаях неосложненного хронического бронхита изменений не обнаруживается или отмечается лишь усиление легочного рисунка. Бронхография нередко выявляет наличие более тяжелых патологических процессов и в первую очередь бронхоэктазий. Существенное значение в диагностике бронхита, особенно сегментарного, сопутствующего нередко специфическим и неспецифическим легочным процессам, приобретает метод бронхоскопии.

Сопоставление особенностей проявления хронического бронхита в двух указанных выше возрастных группах дает основание говорить о двух типах хронического бронхита, обусловленных, по-видимому, характером, распространенностью патологического процесса. В одной группе (до 20 лет) преобладают сегментарные поражения, в другой (старшие возрастные группы) — диффузные. По-видимому, существуют и смешанные формы, где сочетаются симптомы диффузного и сегментарного поражения. Во всех возрастных группах хронический бронхит может быть выражением туберкулезного процесса, что требует самой строгой дифференциальной диагностики.

Исследование функции внешнего дыхания у больных хроническим Б. выявляет более частое, чем при остром бронхите, ее нарушение. Однако даже при длительном течении в течение многих лет в условиях мирной и привычной трудовой обстановки симптомы дыхательной недостаточности долго не проявляются, и больные остаются трудоспособными. Физическая нагрузка, заболевания пневмонией или другие какие-либо заболевания часто выявляют скрытые нарушения функции внешнего дыхания, делая их явными, а нередко и прогрессирующими.

Нарушение функции внешнего дыхания определяется функциональными и морфологическими изменениями при хроническом бронхите. Изучение бронхиальной проходимости при хроническом бронхите (Б.Е. Вотчал, Я.Н. Доценко) показало наличие ее нарушений в 31%. При этом более глубокие изменения соответствовали более тяжелой клинической картине бронхита. Прогрессирование нарушений бронхиальной проходимости постепенно вело к развитию легочной недостаточности и хронической эмфиземы легких.

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный для жизни, но неблагоприятный в смысле общего излечения. Как правило, хронический бронхит неизлечим. В основном прогноз определяется недостаточностью функции внешнего дыхания, развивающимся пневмосклерозом, эмфиземой легких, нарушением кровообращения (легочно-сердечная недостаточность). От состояния функции внешнего дыхания и системы кровообращения зависит и состояние трудоспособности больных хроническим бронхитом. Нарушение этих функций дает основание квалифицировать больных хроническим бронхитом как ограниченно годных или даже как подлежащих полному освобождению от трудовой деятельности.

Лечение острого и хронического бронхита должно быть направлено, с одной стороны, на лечение основного инфекционного заболевания, обусловливающего возникновение бронхита и в первую очередь гриппа, с другой,— на лечение самого бронхита.

Для тех форм хронического бронхита, которые проявляются в виде диффузного пневмосклероза, основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение легочной и сердечной недостаточности. Рекомендуются пребывание и прогулки на чистом воздухе, дыхательная гимнастика.

Источник:
Острый и хронический бронхит
Причины заболевания острым бронхитом, его клиническое течение и симптомы. Паталогоанатомические изменения при хроническом бронхите, особенности его проявления, этиология и методы лечения заболевания и прогноз. Состав профилактических мероприятий.
http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00215408_0.html

COMMENTS